En 1887 Korsakoff dio a conocer el
síndrome amnésico, se caracteriza por defectos en el almacenamiento de hechos
recientes, esta asociado con apatía,
depresión de la actividad psíquica y cierta agitación. (deficiencia de vitamina
BI) 1928 Gamper observó que síndrome de Korsakoff era en realidad la
continuación de la encefalopatía de Wernicke (Cutting, 1985), (en caso de
encefalopatía)el paciente muestra un síndrome confusional aguda, con ataxia y
oftalmoplejía, con dosis de tiamina, puede evolucionar una mejoría, lo
contrario puede desarrollarse el síndrome de Korsakoff, consiste en un déficit
importante de memoria
.
Las lesiones
estructurales en el haz mamilo-talámico también producen amnesia de
Korsakoff (Yoneoka 2004)
La mayoría de los pacientes,
lesiones en la corteza cerebral , el cerebelo, el hipotálamo y el tallo
cerebral (Cutting,
1985)
El síndrome de Wernicke-Korsakoff se
atribuye a un déficit de tiamina (Butters, 1985, Homewood y Bond, 1999), se
ignora por qué un
porcentaje bajo llega a desarrollar el síndrome, se requiere por lo menos diez
años de consumo etílico. Se han sugerido deficiencia de magnesio y errores
metabólicos desde el nacimiento en el metabolismo de la tiamina, en individuos
no alcohólicos no llevan daño cerebral, en alcohólicos implica daño
mesencefálico (Blass y Gibson. La etiología
del síndrome de Korsakoff depende de la interacción de factores genéticos y
ambientales.
Los estudios de resonancia magnética
funcional mostraron que los pacientes con síndrome de Korsakoff no
presentan una activación del hipocampo en tareas de retención y evocación de
información (Caulo, 2005)
.
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